高脂血症引起重症急性胰腺炎
□陈晓娜  文/图

病例

2019年6月6日，郑州大学第一附属医院接诊一名重症急性胰腺炎患者。
    这名女性患者有高血压病、糖尿病、高脂血症，平时未控制饮食，酷爱肉食。2019年6月4日，她喝凉水后出现剑突下持续性剧烈刺痛，难以忍受，出现大汗淋漓、恶心、呕吐症状。
    患者至当地医院就诊，检查结果显示：白细胞10.97×109/升，中性粒细胞9.73×109/升，血红蛋白156克/升，血小板292×109/升；肝肾功能无异常；总胆固醇18.53毫摩尔/升，甘油三酯16.46毫摩尔/升，高密度脂蛋白0.21毫摩尔/升，低密度脂蛋白7.25毫摩尔/升；淀粉酶610单位/升。患者的上腹部平扫CT（计算机层析成像）检查结果显示：胰腺头颈部体积轻度增大。当地医院医生诊断为急性胰腺炎，给予患者抗感染、抑酸、奥曲肽等治疗，但是患者的疼痛症状无明显减轻。患者再次进行上腹部平扫CT检查，结果显示：胰腺弥漫性肿大并且周围渗出明显增多。考虑病情进展迅速，当地医生将其紧急转诊至郑州大学第一附属医院。

分析

结合患者的病史及外院检查结果，郑州大学第一附属医院综合ICU（重症监护室）医生认为，可以初步诊断为急性胰腺炎。该患者无胆道系统疾病，且无饮酒史，血脂检查结果提示严重高血脂，考虑该患者急性胰腺炎的病因是高脂血症。从表面上看，患者发病是喝凉水诱发的，其实这只是本次发病的导火索，根本原因在于患者有高脂血症。
    就诊时，患者体温38摄氏度，脉搏128次/分，呼吸25次/分，血压87/54毫米汞柱（1毫米汞柱=133.322帕），氧合99%（持续鼻导管吸氧10升/分）。综合分析患者的检查结果后，医生将其明确诊断为高脂血症性重症急性胰腺炎。
    急性胰腺炎是多种病因导致胰酶激活，作用在胰腺组织后产生的局部炎症反应。正常胰酶是消化食物的，而在急性胰腺炎状态下，胰酶不仅消化食物，还消化自身胰腺组织甚至胰腺周围组织，通俗点讲就是胰酶“六亲不认”了。
    重症急性胰腺炎常伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症，病死率达到50%以上，病程长，治疗周期达1个月~3个月，治疗花费高，且后期并发症多，有转为慢性胰腺炎的风险。
    患者处于休克状态，意识模糊，提示全身炎症反应重；而血脂是核心问题，只有尽快将患者的甘油三酯降至5.65毫摩尔/升以下，才能有效阻断全身炎症反应。

治疗

为了快速降血脂，郑州大学第一附属医院综合ICU专家方宇当机立断，对患者快速进行扩容补液，维持平均动脉压大于65毫米汞柱，并立即预约血浆置换；同时，给予患者禁食、胃肠减压、生大黄鼻饲+灌肠、镇痛、抑酸、抑酶、抗感染、抗凝、肠外营养支持、控制血糖、维持内环境稳定及对症支持治疗。医务人员密切关注患者的体温、意识、心率、血压、呼吸频率、腹痛程度及肠鸣音变化。48小时后，患者进行血脂复查，结果显示甘油三酯已降至正常范围。患者体温恢复正常，心率降至110次/分左右，呼吸频率降至18次/分左右，血压恢复正常，腹痛明显缓解，但是血糖控制效果不佳（医生考虑为胰岛功能损伤、应激反应所致）。医生对患者进行加强抗炎治疗（血液透析+乌司他丁+生长抑素）、持续进行胰岛素泵入，并密切关注血糖变化。患者肠鸣音仍较弱，继续禁食、胃肠减压、生大黄鼻饲+灌肠、肠外营养支持等。
    1周后，患者的肠鸣音消失，开始尝试肠内营养。2周后，患者可经口进食，且无腹痛、恶心、呕吐等，医生拔除胃管。在治疗期间，患者多次进行腹部CT复查，结果提示，胰腺周围渗出逐渐减少。

总结

急性胰腺炎的临床表现为急性、持续性腹痛（偶尔无腹痛）、恶心、呕吐和不同程度的发热，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学检查结果提示胰腺有或无形态改变；可有或无其他器官功能障碍。少数病例的血清淀粉酶活性正常或轻度增高。当病情继续加重时，可演变成重症急性胰腺炎，患者出现程度不同的腹痛。其中，急性发作时，患者可出现黄疸、发热、休克等常见的重症表现，部分患者会死于消化道大出血。
    在体检时，许多毫无特异性症状的患者存在高脂血症，并且部分患者发病与体重指数无明显相关性，这是因为在发病时，患者血清中甘油三酯的含量较高。
    在相应的流行病学调查及统计过程中，甘油三酯血症可能成为重症急性胰腺炎的潜在病因；但是，不能根据甘油三酯的定量测定来判断病情的进展及严重程度。
    通常在重症胰腺炎的急性发作期，大多数患者会有血清中甘油三酯升高的表现。高脂血症性急性胰腺炎具有易复发、淀粉酶增高不明显、病情较重等特点。然而，目前，高脂血症诱发和加重急性胰腺炎的确切机制尚不明确，治疗措施复杂，没有统一规范。
    希望大家不要轻视高脂血症。要预防高脂血症，改变饮食习惯，建立良好的生活习惯等。有了病，要及早管控，以免诱发致命性疾病。

（作者供职于郑州大学第一附属医院）